Somac Control
Protonpumpehemmer, saltsyresekresjonshemmende middel.
Selges uten resept.
Står ikke på WADAs dopingliste.
ENTEROTABLETTER 20 mg: Hver enterotablett inneh.: Pantoprazolnatriumsesquihydrat tilsv. pantoprazol 20 mg, mannitol, hjelpestoffer. Fargestoff: Gult, rødt og sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Dosering
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Somac Control «Takeda» enterotabletter 20 mg
| Merking 1: | P 20 |
|---|---|
| Form: | Oval |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.0x4.7 mm |
| Offisiell farge: | Gul |
| Farge: | Lysegul |
Forsiktighetsregler
Kun beregnet til kortvarig bruk (opptil 4 uker). Pasienten skal advares om tilleggsrisikoer ved langvarig bruk, og behovet for forskrivning og regelmessig overvåkning skal understrekes. Ved utilsiktet vekttap, anemi, gastrointestinal blødning, dysfagi, vedvarende eller blodig oppkast, skal lege kontaktes, da pantoprazol kan lindre symptomene og forsinke diagnosen av alvorlige tilstander. I disse tilfeller skal malignitet utelukkes. Lege skal kontaktes ved tidligere magesår eller operasjon i mage-tarmkanalen, ≥4 ukers kontinuerlig symptomatisk behandling av fordøyelsesplager eller halsbrann, gulsott, nedsatt leverfunksjon eller leversykdom, andre alvorlige sykdommer som påvirker allmenntilstanden, eller dersom pasienten er >55 år med nye eller nylig endrede symptomer. Langvarige periodiske symptomer på fordøyelsesplager eller halsbrann krever regelmessig legekontroll. Andre protonpumpehemmere eller H2-reseptorantagonister skal ikke tas samtidig. Lege skal konsulteres før bruk dersom endoskopi eller ureatest skal utføres. Pantoprazol skal ikke brukes forebyggende. Nedsatt gastrisk surhet øker antall bakterier som normalt er i mage-tarmkanalen. Dette medfører lett økt risiko for gastrointestinale infeksjoner som Salmonella, Campylobacter eller C. difficile. Alvorlige kutane bivirkninger (SCAR), inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom (SJS), toksisk epidermal nekrolyse (TEN) og legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (DRESS), som kan være livstruende eller dødelig, er sett. Pasienten skal informeres om tegn/symptomer når resepten utstedes, og overvåkes nøye mtp. hudreaksjoner. Hvis tegn/symptomer på slike reaksjoner oppstår, skal behandlingen avsluttes umiddelbart, og alternativ behandling vurderes. Protonpumpehemmere er forbundet med svært sjeldne tilfeller av subakutt kutan lupus erythematosus (SCLE). Ved lesjoner, spesielt på soleksponert hud, og hvis forbundet med atralgi, bør lege oppsøkes raskt og seponering vurderes. SCLE etter tidligere protonpumpehemmerbehandling kan øke risikoen for SCLE ved bruk av andre protonpumpehemmere. Økt kromogranin A (CgA)-nivå kan forstyrre undersøkelser av nevroendokrine svulster. For å unngå slike forstyrrelser, bør behandling stoppes ≥5 dager før CgA-måling. Dersom CgA- og gastrinnivået ikke er normalisert etter 1. måling, bør målingene gjentas etter 14 dager. Det er rapportert falske positive resultater ved enkelte urintester med screening for tetrahydrocannabinol (THC). Alternativ bekreftelsesmetode bør vurderes for å verifisere positive resultater. Pantoprazol kan redusere absorpsjonen av vitamin B12 ved langvarig bruk. Protonpumpehemmere (PPI), spesielt i høye doser og over lang tid (>1 år), kan i beskjeden grad øke risikoen for fraktur i hofte, håndledd og ryggrad, hovedsakelig hos eldre eller ved andre risikofaktorer. Pasienter med risiko for osteoporose bør få behandling (iht. gjeldende retningslinjer) og tilstrekkelig inntak av vitamin D og kalsium. Alvorlig hypomagnesemi er rapportert i sjeldne tilfeller hos pasienter behandlet med protonpumpehemmere i ≥3 måneder. Alvorlige symptomer kan komme snikende og overses. Hypomagnesemi kan føre til hypokalsemi og/eller hypokalemi. For de fleste bedrer hypomagnesemien (og hypomagnesemi assosiert med hypokalsemi og/eller hypokalemi) seg etter magnesiumbehandling og seponering av protonpumpehemmer. Måling av magnesiumnivåene bør vurderes før oppstart og periodisk under behandlingen. Hjelpestoffer: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt.Interaksjoner
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor protonpumpehemmere, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av bosutinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med bosutinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter bosutinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ceritinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av ceritinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ceritinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med ceritinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter ceritinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dakomitinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak; vist for rabeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dakomitinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dasatinib (i gjennomsnitt 50-60 %, vist ved samtidig bruk av H2-blokkere).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dasatanib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dasatinib vil trolig være inntil flere ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med dasatinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter dasatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av erlotinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av erlotinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter erlotinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av gefitinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak av H2-blokkere, trolig omtrent det samme for protonpumpehemmere).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av gefitinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av gefitinib vil trolig være inntil flere ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med gefitinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter gefitinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder fremfor alt ved bruk av høye doser protonpumpehemmere.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glekaprevir (ca. 50 %; vist for omeprazol 40 mg/d, mindre kraftig effekt for omepreazol 20 mg/d), ingen effekt på konsentrasjonen av pibrentasvir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av glekaprevir.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir er samtidig behandling med omeprazol 40 mg/d ikke anbefalt. Effekten vil trolig være den samme for alle protonpumpehemmere i tilsvarende dosering.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere forventes å gi en mindre kraftig effekt enn protonpumpehemmere.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon itrakonazol (gjennomsnittlig 60-70 % i interaksjonsstudie med omeprazol), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av itrakonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon ketokonazol (gjennomsnittlig 80 % i interaksjonsstudie med omeprazol), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av ketokonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av neratinib (i gjennomsnitt 70 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av neratinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter neratinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pazopanib (i gjennomsnitt ca. 40 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pazopanib.
Justering av doseringstidspunkt
Dersom samtidig bruk er helt nødvendig, anbefales det i preparatomtalen for pazopanib at pazopanib-dosen tas én gang daglig uten mat om kvelden sammen med protonpumpehemmeren.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pemgatinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak, men 1/3 av pasientene fikk en kraftig reduksjon i pemgatinib-konsentrasjonen ved samtidig bruk av esomeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pemgatnib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere og antacida påvirker ikke absorpsjonen til pemigatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av posakonazol mikstur, ikke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon posakonazol (30-50 %), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av posakonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det enkleste vil likevel trolig være å bruke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske, som heller ikke påvirkes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A G05 - Rilpivirin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rilpivirin (40 %; vist for omeprazol), betydelig risiko for mangelfull effekt av rilpivirin.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere øker pH i ventrikkelen, noe som reduserer absorpsjonen av rilpivirin.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere (med restriksjoner!), antacida.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sotorasib (i gjennomsnitt 40-60 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av sotorasib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Et antacidum kan eventuelt velges, forutsatt at sotoasib bør tas minst 4 timer før eller minst 10 timer etter antacidumet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C02 - Pantoprazol
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pantoprazol (usikkert omfang, men kan være betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pantoprazol via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosen av pantoprazol må trolig økes ved samtidig behandling med apalutamid. På grunn av antatt stor variasjon i interaksjonsgrad, bør pasienten følges opp nøye med med tanke på klinisk effekt av lanzoprazol og dosen justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også av CYP2C19, og vil dermed også få sin metabolisme indusert av apalutamid. H2-blokkere utskilles i hovedsak umetabolisert i urinen, og vil derfor trolig påvirkes i langt mindre grad av enzalutamid. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser protonpumpehemmere hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin. I systematiske studier har økningen i digoksinkonsentrasjonen være i størrelsesorden 10-20 %, noe som er uten praktisk betydning. Hos enkeltindivider har økningen vært høyere, rundt 30 %. En enkeltstående kasusrapport med en kraftig økning i digoksinkonsentrasjonen er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
To mulige mekanismer er foreslått: 1. Protonpumpehemmere kan øke absorpsjonen av digoksin på grunn av økt pH i ventrikkelen. 2. Protonpumpehemmere kan hemme utpumpingen av digoksin i tarm og nyretubuli via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkonsentrasjonen av digoksin og digoksindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
A02B C02 - Pantoprazol
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pantoprazol (for omeprazol er det vist en reduksjon på 70 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pantoprazol via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosen av pantoprazol bør trolig økes ved samtidig behandling med enzalutamid. På grunn av stor variasjon i interaksjonsgrad, bør pasienten følges opp nøye med med tanke på klinisk effekt og bivirkninger av pantoprazol. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også av CYP2C19, og vil dermed også få sin metabolisme indusert av enzalutamid. H2-blokkere utskilles i hovedsak umetabolisert i urinen, og vil derfor trolig påvirkes i langt mindre grad av enzalutamid. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pantoprazol (usikkert omfang, men basert på studer med omeprazol, kan økningen bli betydelig etter gjentatt dosering med flukonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av pantoprazol via CYP2C19.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av pantoprazol, og en dosereduksjon av pantoprazol vurderes.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også via CYP2C19, men ikke H2-reseptorantagonistene ranitidin og famotidin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av lapatinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lapatinib, og lapatinibdosen eventuelt økes. Alternativt kan en H2-blokker velges. H2-blokkeren bør i så fall gis minst 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan eventuelt velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser metotreksat intravenøst som kreftbehandling. Ved bruk av lave doser metotreksat til injeksjon eller peroralt som immunsuppressiv behandling (for eksempel ved revmatoid artritt eller psoriasis), kan midlene kombineres uten videre.
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av metotreksat, mulig økt risiko for benmargsdepresjon og andre toksiske effekter.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En teori er hemming av en hydrogenion-avhengig transportmekanisme for metotreksat og aktiv metabolitt i nyretubuli. En annen teori er konkurranse om binding til et protein (BCRP) som påvirker utskillelsen av metotreksat og metabolitt i nyrene
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle toksiske effekter av metotreksat.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere interagerer ikke med metotreksat.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mitapivat. Det er usikkert hvor kraftig effekten er.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjonen av mitapivat.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt kanskje ikke være noen løsning. Hvis kombinasjonen ikke kan ungås, bør likevel inntaket separeres så langt som mulig i tid, og pasienten følges opp med tanke på nedsatt effekt av mitapivat.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den og mitapivat tas med så stor avstand i tid som mulig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder peroral bruk av mykofenolatmofetil, ikke enterodrasjert mykofenolnatrium eller intravenøs bruk av mykofenolat.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mykofenolsyre (30-40%).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH av protonpumpehemmere i magesekken medfører redusert absorpsjon av mykofenolsyre.
Dosetilpasning
Dosebehovet av mykofenolsyre vil anslagsvis være 50-100 % høyere i kombinasjon med protonpumpehemmere. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodkonsentrasjonen av mykofenolsyre bør monitoreres nøye ved samtidig bruk.
Monitorering
Blodkonsentrasjonen av mykofenolsyre bør monitoreres nøye ved samtidig bruk.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av nilotinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nilotinib, og nilotinibdosen eventuelt økes. Alternativt kan en H2-blokker velges. H2-blokkeren bør i så fall gis minst 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan eventuelt velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av raltegravir (3-4 ganger; vist for omeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt absorpsjon av raltegravir ved forhøyet pH i ventrikkelen.
Monitorering
Det er usikkert hvor stor klinisk betydning denne interaksjonen har, siden hiv-pasienter ofte har forhøyet pH i ventrikkelen fra før. Noen fraråder kobinasjonen, mens andre mener at det kan gis uten spesielle forholdsregler.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av riociugat (30-40 %; vist for antacida).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av riociguat.
Justering av doseringstidspunkt
Det finnes ikke data som sier med hvor stort mellomrom legemidlene bør tas for å unngå interaksjonen. Ut fra teoretiske betraktninger bør protonpumphemmeren tas minst 1 time etter inntak av ricoguat, og lengst mulig før neste riociguat-dose. Likevel trenger ikke dette være tilstrekkelig for å unngå interaksjonene, siden protonpumpehemmere øker pH i ventrikkelen gjennom hele doseintervallet.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker (eller et antacidum) kan eventuelt velges.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av ledipasvir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen fører til redusert løselighet med nedsatt absorpsjon av ledipasvir.
Justering av doseringstidspunkt
Protonpumpehemmere kan tas samtidig med ledipasvir og etter ledipasvir, men ikke før ledipasvir.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere påvirker ikke løseligheten og absorpsjonen av ledipasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sonidegib (ca. 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Høy pH i ventrikkelen reduserer oppløseligheten av sonedigib og dermed også absorpsjonen av midlet.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på effekt av sonidegib og sonidegibdosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere ser ikke ut til å redusere absorpsjonen av sonidegib signifikant.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus. Svært varierende effekt fra individ til individ, noe som trolig avhenger bl.a. av pasientens CYP2C19-genotype og muligens også pasientens CYP3A5-genotype. Hos levertransplanterte er det dessuten foreslått at også donorleverens genotype har betdning.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det var vært foreslått at protonpumpehemmere hemmer CYP3A5 (og eventuelt også p-glykoprotein). Effekten av protonpumpehemmere blir kraftigere hvis pasienten har nedsatt eller manglende enzymaktivitet via CYP2C19, siden takrolimus da blir mer avhengig av CYP3A5 for å bli brutt ned.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med konsentrasjonsmålinger av takrolimus og takrolimusdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av velpatsavir (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av velpatasvir.
Justering av doseringstidspunkt
Produsenten av valpatsavir anbefaler at kombinasjonen hvis mulig unngås. Hvis kombinasjonen må gis, må legemidlene gis med minst 4 timers mellomrom og doser på mer enn 20 mg omeprazol og tilsvarende helt unngås.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere i lave doser (men ikke i høye doser) kan brukes uten forbehold.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Ginkgoblad
Ginkgo biloba bladekstrakt
N06D X02 - Ginkgo folium
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av protonpumpehemmeren (30-40 % reduksjon vist for omeprazol)
Interaksjonsmekanisme
Ginkgo øker metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av lave doser metotreksat peroralt eller til injeksjon 1-2 ganger per uke som immunsuppressiv behandling ved for eksempel revmatoid artritt og psoriasis. Ved bruk av høye doser metotreksat til kreftbehandling bør pasienten følges opp med tanke på økt risiko for benmargsdepresjon og andre toksiske effekter.
Klinisk konsekvens
Muligens økt konsentrasjon av metotreksat.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En teori er hemming av en hydrogenion-avhengig transportmekanisme for metotreksat og aktiv metabolitt i nyretubuli. En annen teori er konkurranse om binding til et protein (BCRP) som påvirker utskillelsen av metotreksat og metabolitt i nyrene
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av protonpumpehemmere (30-40 % for omeprazol, trolig omtrent det samme for andre protonpumpehemmere)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil hemmer metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Monitorering
Protonpumpehemmere har så stor terapeutisk bredde at en økning av konsentrasjonen i denne størrelsesorden ikke forventes å øke risikoen for bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt absorpsjon av ulipristal
Interaksjonsmekanisme
Studie har vist at protonpumpehemmere reduserer absorpsjonshastigheten av ulipristal, men absorpsjonsgraden er tilnærmet uforandret
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Pantoprazol (MM-kategori 2)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Sjeldne | Agranulocytose |
| Svært sjeldne | Leukopeni, pancytopeni, trombocytopeni |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Kjertelpolypper i ventrikkelen (benigne) |
| Mindre vanlige | Abdominal distensjon og oppblåsthet, abdominalsmerte og -ubehag, diaré, forstoppelse, kvalme, munntørrhet, oppkast |
| Ukjent frekvens | Mikroskopisk kolitt |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Asteni, malaise, utmattelse |
| Sjeldne | Perifert ødem, økt kroppstemperatur |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Eksem, erupsjon, kløe, utslett |
| Sjeldne | Angioødem, urtikaria |
| Ukjent frekvens | DRESS, erythema multiforme, fotosensitivitet, Stevens-Johnsons syndrom, subakutt kutan lupus erythematosus2, toksisk epidermal nekrolyse |
| Immunsystemet | |
| Sjeldne | Overfølsomhet (inkl. anafylaktisk reaksjon og anafylaktisk sjokk) |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Sjeldne | Gynekomasti |
| Lever/galle | |
| Sjeldne | Økt bilirubin |
| Ukjent frekvens | Gulsott, hepatocellulær skade, leversvikt |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Mindre vanlige | Hofte-, håndledds- eller ryggradsbrudd |
| Sjeldne | Artralgi, myalgi |
| Nevrologiske | |
| Mindre vanlige | Hodepine, svimmelhet |
| Sjeldne | Smakssanslidelse |
| Ukjent frekvens | Parestesi |
| Nyre/urinveier | |
| Ukjent frekvens | Tubulointerstitiell nefritt (med mulig progresjon til nyresvikt) |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Søvnforstyrrelse |
| Sjeldne | Depresjon (og forverring av dette) |
| Svært sjeldne | Desorientering (og forverring av dette) |
| Ukjent frekvens | Forvirring (særlig hos disponerte pasienter, og forverring av eksisterende symptomer), hallusinasjon |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Sjeldne | Hyperlipidemi, lipidøkning (triglyserider, kolesterol), vektforandring |
| Ukjent frekvens | Hypokalemi1, hypokalsemi1, hypomagnesemi, hyponatremi |
| Undersøkelser | |
| Mindre vanlige | Økte leverenzymverdier (transaminaser, GGT) |
| Øye | |
| Sjeldne | Synsforstyrrelse, tåkesyn |
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Kjertelpolypper i ventrikkelen (benigne) |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominal distensjon og oppblåsthet, abdominalsmerte og -ubehag, diaré, forstoppelse, kvalme, munntørrhet, oppkast |
| Generelle | Asteni, malaise, utmattelse |
| Hud | Eksem, erupsjon, kløe, utslett |
| Muskel-skjelettsystemet | Hofte-, håndledds- eller ryggradsbrudd |
| Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
| Psykiske | Søvnforstyrrelse |
| Undersøkelser | Økte leverenzymverdier (transaminaser, GGT) |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Agranulocytose |
| Generelle | Perifert ødem, økt kroppstemperatur |
| Hud | Angioødem, urtikaria |
| Immunsystemet | Overfølsomhet (inkl. anafylaktisk reaksjon og anafylaktisk sjokk) |
| Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
| Lever/galle | Økt bilirubin |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, myalgi |
| Nevrologiske | Smakssanslidelse |
| Psykiske | Depresjon (og forverring av dette) |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperlipidemi, lipidøkning (triglyserider, kolesterol), vektforandring |
| Øye | Synsforstyrrelse, tåkesyn |
| Svært sjeldne | |
| Blod/lymfe | Leukopeni, pancytopeni, trombocytopeni |
| Psykiske | Desorientering (og forverring av dette) |
| Ukjent frekvens | |
| Gastrointestinale | Mikroskopisk kolitt |
| Hud | DRESS, erythema multiforme, fotosensitivitet, Stevens-Johnsons syndrom, subakutt kutan lupus erythematosus2, toksisk epidermal nekrolyse |
| Lever/galle | Gulsott, hepatocellulær skade, leversvikt |
| Nevrologiske | Parestesi |
| Nyre/urinveier | Tubulointerstitiell nefritt (med mulig progresjon til nyresvikt) |
| Psykiske | Forvirring (særlig hos disponerte pasienter, og forverring av eksisterende symptomer), hallusinasjon |
| Stoffskifte/ernæring | Hypokalemi1, hypokalsemi1, hypomagnesemi, hyponatremi |
1I forbindelse med hypomagnesemi.
2Se Forsiktighetsregler.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Somac Control, ENTEROTABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 20 mg | 7 stk. (blister) 050376 |
- |
* | F |
| 14 stk. (blister) 056698 |
- |
* | F |
SPC (preparatomtale)
Somac Control ENTEROTABLETTER 20 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
26.04.2023
Sist endret: 28.02.2025
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal distensjon (Bukdistensjon, Utspilt abdomen):
Absorpsjon:
Acetylkolin:
Agranulocytose:
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse):
Anemi (Blodmangel):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Biotilgjengelighet:
C. difficile (Clostridioides difficile, C. diff):
CYP2C19:
CYP3A5:
CYP450 (Cytokrom P-450, CYP):
Desorientering:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Dysfagi (Svelgevansker):
Eksem:
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Fraktur (Brudd, Benfraktur, Benbrudd, Beinfraktur, Beinbrudd):
GGT (Gammaglutamyltransferase, γ-GT, Gamma-GT, GT):
Gulsott (Ikterus):
Halsbrann (Pyrose):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
hiv (Humant immunsviktvirus):
Hyperlipidemi (Hyperlipemi, Lipidoverskudd):
Hypokalsemi (Kalsiummangel):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hyponatremi (Natriummangel):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Kolesterol:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreft (Cancer):
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Lupus:
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Metabolisme:
Metabolitt:
Mikroskopisk kolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Osteoporose (Benskjørhet, Beinskjørhet):
Pancytopeni:
Parestesi:
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
R.gr.:
Refusjon:
Revmatoid artritt (Leddgikt, RA):
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Urtikaria (Elveblest):
Utmattelse (Fatigue, Utmattethet):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):