Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Kortison forbudt iht. WADAs dopingliste.
Legemidler med risiko for alvorlige bivirkninger
Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang
TABLETTER 25 mg: Hver tablett inneh.: Kortisonacetat 25 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Alvorlige lidelser der først og fremst antiinflammatorisk og immunsuppressiv effekt tilsiktes.Dosering
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Kortison kan undertrykke binyrebarkens funksjon og medføre fare for insuffisiens ved for rask seponering, særlig etter langtidsterapi. Ved stress kan dette føre til livstruende situasjoner, og seponering bør derfor bare skje etter forutgående dosereduksjon.Cortison «Orifarm Healthcare» tabletter 25 mg
Merking 1: | Nyco |
---|---|
Form: | Rund |
Overflateform: | Flat |
Deling: | Delekors |
Mål (lengde × bredde): | 9.0x9.0 mm |
Offisiell farge: | Hvit |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Systemiske soppinfeksjoner. Pasienter som nylig er blitt vaksinert med levende virus.Forsiktighetsregler
Brukes med forsiktighet ved Cushings syndrom, magesår, herpes simplex i øyet, diabetes mellitus, nyre- og hjerteinsuffisiens, osteoporose, tromboflebitt og ulcerøs kolitt. Bør brukes med forsiktighet ved kjent eller mistenkt infeksjon som ikke kontrolleres med antibiotika. Mottakeligheten for infeksjon kan øke, eksisterende infeksjon kan forverres og latent infeksjon (bl.a. tuberkulose) kan aktiveres. Symptomene kan maskeres inntil infeksjonen er blitt alvorlig. Samtidig bruk av andre legemidler: Se Interaksjoner. Psykiatriske bivirkninger: Kan opptre ved systemisk kortikosteroidbehandling. Risikoen kan være høyere ved bruk av høye doser. I tillegg kan emosjonell ustabilitet eller psykotiske tendenser forverres. Dette kan oppstå ved behandlingsstart og under dosejustering. Symptomer vil typisk kunne oppstå i løpet av noen dager/uker etter behandlingsstart. De fleste symptomene forsvinner ved dosereduksjon/seponering, men spesifikk behandling kan være nødvendig. Psykiatriske effekter med ukjent frekvens er rapportert ved seponering. Pasient og/eller omsorgsperson bør oppfordres til å søke medisinsk hjelp ved psykiatriske symptomer, spesielt ved mistanke om depresjon eller selvmordstanker. Synsforstyrrelser: Kan sees ved bruk av systemiske og topikale kortikosteroider. Ved symptomer som tåkesyn eller andre synsforstyrrelser, skal pasienten vurderes for henvisning til øyelege for evaluering av mulige årsaker, som kan omfatte grå stær, grønn stær eller sjeldne sykdommer som sentral serøs korioretinopati (CSCR). Barn: Kan medføre risiko for vekstretardasjon og ved langtidsbehandling bør barnets vekst og utvikling følges nøye. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt effekt av dinutuksimab.
Interaksjonsmekanisme
Produsenten av dinutuksimab anbefaler at kombinasjonen bør unngås fordi den immundempende effekten av systemiske glukokortikoider kan redusere den immunaktiveringen som er nødvendig for å få effekt av dintuksimab.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Også andre sener kan rammes. Ifølge det europeiske legemiddelkontoret EMA bør samtidig bruk av fluorkinoloner og glukokortikoider unngås.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Alternativt antibiotikum må velges ut fra bakterietype og resistensmønster.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
L03A X14 - Histamindihydroklorid
V04C L - Midler til allergidiagnostikk
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved bruk av epikutantester (for eksempel TRUE-test). Gjelder ikke ved systemiske doser lavere enn 30 mg prednisolon per dag i under en uke (og tilsvarende) ved bruk av histamin som prikktest. Gjelder ikke ved lokalbehandling med glukokorikoider.
Klinisk konsekvens
Nedsatt eller opphevet effekt av histamin.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider reduserer histaminreaksjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare kronisk bruk av glukokortikoider; ikke akutt kortvarig bruk.
Klinisk konsekvens
Risiko for alvolig immunsuppresjon. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til kladribin.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J07A E02 - Kolera, levende, svekket
J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket
J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket
J07B B03 - Influensa, levende, svekket
J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket
J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket
J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket
J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket
J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte
J07B K01 - Varicella, levende, svekket
J07B K02 - Zoster, levende svekket
J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket
J07B X04 - Denguevirusvaksiner
J07B X07 - Chikungunyavaksiner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Som en tommelfingerregel kan man regne med at systemiske doser på mindre enn 20 mg prednisolon per dag ikke påvirker immunsystemet og derfor er forenlig med vaksinasjon også når steroidbehandlingen er gitt i over 2 uker. Imidlertid bør en individuell vurdering alltid gjøres.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Legemiddelalternativer
Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjengelig mot aktuelt agens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon ved immunsvikt
Shapiro L. Questions and Answers. Live virus vaccine and corticosteroid therapy. JAMA 1981; 246: 2075–6.
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison (20-30 % i kasusrapporter).
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater øker metabolismen av kortison/kortisol via CYP3A4.
Dosetilpasning
I kasusrapporter har en viss doseøkning av kortison vært nødvendig (i størrelesesorden 50 %). Interaksjonsgrad vil variere og kortisondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison (20-30 % i kasusrapporter med enzymindutoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av kortison/kortisol via CYP3A4.
Dosetilpasning
I kasusrapporter har en viss doseøkning av kortison vært nødvendig (i størrelesesorden 50 %). Interaksjonsgrad vil variere og kortisondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av kortison/kortisol via CYP3A4.
Dosetilpasning
I kasusrapporter med den kraftige enzyminduktoren rifampicin har en viss doseøkning av kortison (i størrelesesorden 50 %) vært nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere og kortisondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Det kan være det enkleste å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det kan være det enkleste å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison (20-30 % i kasusrapporter med enzymindutoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolismen av kortison/kortisol via CYP3A4.
Dosetilpasning
I kasusrapporter har en viss doseøkning av kortison vært nødvendig (i størrelesesorden 50 %). Interaksjonsgrad vil variere og kortisondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Teoretisk sett er det en risiko for redusert effekt av glukokortikoider ved samtidig behandling med mifepriston.
Interaksjonsmekanisme
Mifepriston virker som en antagonist på glukokotikoidreseptorer. Denne effekten er svakere enn den terapeutisk viktige bindingen til progesteronreseptorer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert effekt av glukokortikoidet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison (20-30 % i kasusrapporter med enzyminduktoren rifampicin).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av kortison/kortisol via CYP3A4.
Dosetilpasning
I kasusrapporter med andre enzyminduktorer har en viss doseøkning av kortison vært nødvendig (i størrelesesorden 50 %). Interaksjonsgrad vil variere og kortisondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E19 - Loksoprofen
M01A E20 - Pelubiprofen
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for gastrointestinale komplikasjoner, væske- og elektrolyttforstyrrelser, samt blodtrykksøkning. Risikoen for mageblødning vil være i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av et NSAID, i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av at glukokortikoid og i størrelesorden 5-15 ganger økt ved bruk av kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Dosetilpasning
Det bør overveies å gi gastroprotektiv behandling, for eksempel med en protonpumpehemmer. Dette gjelder ikke minst hos risikopasienter, som eldre pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortison/kortisol (usikkert omfang, men effekten er påvist i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin og fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av kortison/kortisol via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B09 - Hydrokortison
H02A B10 - Kortison
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av kortisol/kortison (20-30 % i kasusrapporter med rifampicin). Denne reduksjonen er så liten av det trolig ikke vil bli noen klinisk relevant endring ved samtidig bruk av rifapentin eller rifabutin.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av kortison/kortisol via CYP3A4.
Dosetilpasning
I kasusrapporter har en viss doseøkning av kortison vært nødvendig (i størrelesesorden 50 %). Interaksjonsgrad vil variere og kortisondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av kortison/hydrokortison. En doseøkning av kortison/hydrokortison kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Pasienter med ACTH-mangel må få sin glukokortikoid-substitusjonsbehandling nøye justert for å unngå hemmende virkning på veksten. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider hemmer de vekstfremmende virkningene av somatropin. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle
J07A F01 - Difteritoksoid
J07A G01 - Haemophilus influenzae B, renset antigen konjugert
J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen
J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen
J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine
J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider
J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider
J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen
J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A L52 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen og haemophilus influenzae, konjugert
J07A M01 - Tetanustoksoid
J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid
J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen
J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus
J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus
J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus
J07B B02 - Influensa, inaktivert, splitvirus eller overflateantigen
J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen
J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus
J07B C20 - Kombinasjoner
J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus
J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus
J07B K03 - Zoster, renset antigen
J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18)
J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18)
J07B M03 - Papillomavirus (human typer 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58)
J07B N01 - Covid-19, RNA-basert vaksine
J07B N02 - Covid-19, viral vektor, ikke-replikerende
J07B N03 - Covid-19, inaktivert virus
J07B N04 - Covid-19, proteinsubenhet
J07B X05 - Respiratoriske syncytialvirusvaksiner
J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A04 - Haemophilus influenzae B og poliomyelitt
J07C A06 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A08 - Haemophilus influenzae B og hepatitt B
J07C A09 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B
J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker med en dose på minst 20 mg predsnisolon per dag eller tilsvarende dosering av andre glukokortikoider (2 mg prednisolon per kg kroppsvekt per dag for barn); gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Ved bruk av koronavaksine, se detaljer i FHIs vaksineveileder for koronavaksinasjon (lenke finnes blant referansene).
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Jo høyre glukokortikoiddosen er, jo større er risikoen for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Monitorering
Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder trolig kun ved systemisk bruk av høye doser glukokortikoider (i størrelsesorden 500-1000 mg metylprednisolon eller tilsvarende for andre glukokortikoider).
Klinisk konsekvens
Økt INR (i gjennomsnitt økte INR fra 2,3 til 3,6 i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Kortison (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Avhengige av dosering og behandlingstid. Særlig ved langvarig behandling.
Endre sortering til FrekvensOrganklasse | Bivirkning |
Endokrine | |
Ukjent frekvens | Binyrebarkatrofi, Cushings syndrom, glukosuri, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser |
Gastrointestinale | |
Ukjent frekvens | Magesår |
Hud | |
Ukjent frekvens | Akne, ekkymose, strekkmerker |
Muskel-skjelettsystemet | |
Ukjent frekvens | Myopati, osteoporose, veksthemming |
Psykiske | |
Ukjent frekvens | Angst, forvirring, humørsvingninger, insomni, personlighetsforandring, psykisk avhengighet, psykiske forstyrrelser (inkl. mani, vrangforestillinger, hallusinasjoner, forverring eller aktivering av tidligere psykisk sykdom), selvmordstanker, unormal atferd |
Stoffskifte/ernæring | |
Ukjent frekvens | Elektrolyttubalanse med hypertensjon eller ødem |
Undersøkelser | |
Ukjent frekvens | Økt vekt |
Øye | |
Ukjent frekvens | Glaukom, katarakt, sentral serøs retinopati, tåkesyn |
Avhengige av dosering og behandlingstid. Særlig ved langvarig behandling.
Endre sortering til OrganklasseFrekvens | Bivirkning |
Ukjent frekvens | |
Endokrine | Binyrebarkatrofi, Cushings syndrom, glukosuri, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser |
Gastrointestinale | Magesår |
Hud | Akne, ekkymose, strekkmerker |
Muskel-skjelettsystemet | Myopati, osteoporose, veksthemming |
Psykiske | Angst, forvirring, humørsvingninger, insomni, personlighetsforandring, psykisk avhengighet, psykiske forstyrrelser (inkl. mani, vrangforestillinger, hallusinasjoner, forverring eller aktivering av tidligere psykisk sykdom), selvmordstanker, unormal atferd |
Stoffskifte/ernæring | Elektrolyttubalanse med hypertensjon eller ødem |
Undersøkelser | Økt vekt |
Øye | Glaukom, katarakt, sentral serøs retinopati, tåkesyn |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Cortison, TABLETTER:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
25 mg | 100 stk. (boks) 058404 |
608,70 | C |
SPC (preparatomtale)
Cortison TABLETTER 25 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
31.07.2021
Sist endret: 08.10.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACTH (Adrenokortikotropt hormon, Kortikotropin):
Akne (Kviser):
Amenoré (Manglende menstruasjonsblødning, Fravær av menstruasjon):
Angst (Engstelse):
Antagonist:
Antihypertensiv:
Antiinflammatorisk:
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Benskjørhet (Osteoporose, Beinskjørhet):
Cushings syndrom:
CYP3A-hemmer:
CYP3A4:
Diabetes mellitus:
Difteri:
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Ekkymose:
EMA (The European Medicines Agency):
Encefalitt (Hjerneinflammasjon, Hjernebetennelse):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Glaukom (Grønn stær):
Glukokortikoider:
Glukosuri (Glykosuri):
Grå stær (Katarakt):
Gulfeber:
Haemophilus influenzae:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hepatitt A (HAV, Hepatitt A-virusinfeksjon):
Hepatitt B (HBV, Hepatitt B-virusinfeksjon):
Hjertestans (Hjertestopp):
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Influensa:
Insomni (Søvnløshet):
Japansk encefalitt (Japansk encefalitt B):
Ketoacidose:
Kolera:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Korioretinopati:
Kortikosteroid:
Mageblødning (Gastrisk hemoragi):
Meningokokker (Neisseria meningitidis):
Meslinger (Morbilli):
Metabolisme:
Mineralkortikoider:
NSAID:
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
R.gr.:
Rabies (Hundegalskap):
Refusjon:
Retinopati:
Rubella (Røde hunder):
SSRI:
Tetanus (Stivkrampe):
Tuberkulose (TB):
Ulcerøs kolitt:
Varicella (Vannkopper):
Veksthemming (Vekstretardasjon):