Dette er et søkefelt med autofullføringsforslag. Start å skrive og du vil få opp forslag på virkestoff, legemidler og bruksområder, som du kan velge mellom. Bruk Søke-knappen hvis autofullføringsforslagene ikke er relevante, eller Strekkode-knappen hvis du ønsker å skanne strekkoden på legemiddelpakningen.

Lisinopril​/​Hydroklortiazid Actavis

Actavis (Teva Norway AS)


ACE-hemmer og diuretikum.

C09B A03 (Hydroklortiazid, Lisinopril)



Indikasjoner | Nye metoder | Dosering | Tilberedning | Administrering | Legemiddelfoto | Instruksjonsfilmer | Kontraindikasjoner | Forsiktighetsregler | Interaksjoner | Graviditet, amming og fertilitet | Bivirkninger | Overdosering og forgiftning | Egenskaper og miljø | Oppbevaring og holdbarhet | Andre opplysninger | Utleveringsbestemmelser | Pakninger uten resept | Pakninger, priser og refusjon | Medisinbytte | SPC (preparatomtale)

TABLETTER 10 mg/12,5 mg og 20 mg/12,5 mg: Hver tablett inneh.: Lisinoprildihydrat 10,9 mg, resp. 21,8 mg tilsv. lisinopril 10 mg, resp. 20 mg, hydroklortiazid 12,5 mg, mannitol, hjelpestoffer. Fargestoff: 10 mg/12,5 mg: Jernoksid (E 172).


Indikasjoner

Behandling av essensiell hypertensjon. Brukes hos pasienter som ikke oppnår tilfredsstillende blodtrykkskontroll med lisinopril alene (eller hydroklortiazid alene).
Norsk legemiddelhåndbok: Hypertensjon

Dosering

Individuell. Anbefalt dose tas 1 gang daglig. En maks. daglig dose på 40 mg lisinopril​/​25 mg hydroklortiazid skal ikke overskrides.
Spesielle pasientgrupper
  • Nedsatt nyrefunksjon: Kontraindisert ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (ClCR <30 ml​/​minutt). Skal ikke brukes som initialbehandling ved nedsatt nyrefunksjon. Ved ClCR 30-80 ml/minutt brukes preparatet kun først etter titrering av de individuelle komponentene. Anbefalt startdose av lisinopril for slike pasienter er 5-10 mg. Se også Forsiktighetsregler.
  • Barn: Sikkerhet og effekt ikke etablert.
  • Eldre: Aldersrelatert forandring i effekt eller toleranse er ikke sett i kliniske studier.
  • Nyretransplanterte pasienter: Skal ikke brukes pga. manglende sikkerhets- og effektdata.
Administrering Bør tas til samme tid hver dag. Kan tas med eller uten mat. Tabletter 20 mg/12,5 mg: Kan deles (delestrek).

Kontraindikasjoner

Overfølsomhet for innholdsstoffene, andre ACE-hemmere eller sulfonamidderivater. Angioødem i anamnesen i forbindelse med tidligere bruk av ACE-hemmer. Arvelig​/​idiopatisk angioødem. 2. og 3. trimester av svangerskapet. Alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon (ClCR <30 ml​/​minutt). Anuri. Samtidig bruk av aliskiren hos pasienter med diabetes mellitus eller nedsatt nyrefunksjon (GFR <60 ml/minutt/1,73 m2). Hyponatremi, hyperkalsemi, behandlingsrefraktær hypokalemi. Addisons sykdom og symptomatisk hyperurikemi. Samtidig bruk med sakubitril​/​valsartan; lisinopril skal ikke initieres tidligere enn 36 timer etter siste dose av sakubitril​/​valsartan, og behandling med sakubitril​/​valsartan skal ikke initieres tidligere enn 36 timer etter siste lisinoprildose.

Forsiktighetsregler

Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS): Samtidig bruk av ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister eller aliskiren gir økt risiko for hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkl. akutt nyresvikt). Dobbel blokade av RAAS ved disse kombinasjonene er derfor ikke anbefalt. Dersom dobbel blokade vurderes som absolutt nødvendig, må det kun skje under overvåkning av spesialist og med hyppig og nøye oppfølging av nyrefunksjon, elektrolytter og blodtrykk. ACE-hemmer og angiotensin II-reseptorantagonister bør ikke brukes samtidig hos pasienter med diabetesnefropati. Symptomatisk hypotensjon: Symptomatisk hypotensjon er sjelden ved ukomplisert hypertensjon. Er mer sannsynlig ved forstyrrelser i væske- eller elektrolyttbalansen, f.eks. ved diuretikabehandling, saltrestriksjon i kostholdet, dialyse, oppkast, diaré eller alvorlig renal hypertensjon. Jevnlige kontroller av serumelektrolytter bør foretas hos slike pasienter. Pasienter med økt risiko for symptomatisk hypotensjon bør overvåkes nøye ved behandlingsstart og dosejustering. Spesielt bør pasienter med iskemisk hjertesykdom eller cerebrovaskulær sykdom holdes under nøye observasjon, da et kraftig blodtrykksfall kan resultere i hjerteinfarkt eller en cerebrovaskulær hendelse. Dersom hypotensjon oppstår, legges pasienten ned, og om nødvendig gis infusjon av fysiologisk saltvann. Forbigående hypotensjon er vanligvis ikke en kontraindikasjon for fortsatt behandling. Etter at plasmavolum og blodtrykk er korrigert, kan behandlingen fortsettes med reduserte doser, ev. med lisinopril eller hydroklortiazid alene. Ved symptomatisk hypotensjon, kan det være nødvendig med dosereduksjon eller seponering av preparatet. Aorta- og mitralstenose​/​hypertrofisk kardiomyopati: Forsiktighet bør utvises ved mitralstenose og obstruksjon av blodstrøm fra venstre ventrikkel, slik som aortastenose eller hypertrofisk kardiomyopati. Nedsatt nyrefunksjon: Tiazider er ikke egnet ved nedsatt nyrefunksjon, og er ikke effektive ved ClCR <30 ml/minutt (dvs. moderat​/​alvorlig nedsatt nyrefunksjon). Preparatet bør ikke gis ved ClCR ≤80 ml/minutt med mindre titrering av de individuelle komponentene har vist at det er behov for de dosene som inngår i kombinasjonen. Ved hjertesvikt kan hypotensjon oppstå etter behandlingsoppstart med ACE-hemmere, noe som kan føre til ytterligere reduksjon i nyrefunksjon. Akutt nyresvikt, vanligvis reversibel, er sett i slike tilfeller. Hos noen pasienter med bilateral nyrearteriestenose eller arteriestenose til eneste gjenværende nyre, er økt karbamid i blod og serumkreatinin sett med ACE-hemmere. Økningene er vanligvis reversible etter seponering. Økte verdier er mest sannsynlig ved nedsatt nyrefunksjon. Dersom renovaskulær hypertensjon også er til stede, øker dette risikoen for uttalt hypotensjon og nyresvikt. Hos disse pasientene bør behandling startes med lave doser og forsiktig dosetitrering under nøye medisinsk overvåkning. Siden diuretika kan være en medvirkende årsak, bør nyrefunksjonen monitoreres de første behandlingsukene. Noen pasienter, uten åpenbare tegn, har fått økt karbamid og serumkreatinin ved samtidig behandling med lisinopril og diuretika. Det er mer sannsynlig at dette oppstår ved eksisterende nedsatt nyrefunksjon. Behov for dosereduksjon og​/​eller seponering av diuretika og​/​eller lisinopril kan være påkrevd. Tidligere diuretikabehandling: Diuretikabehandling bør seponeres 2-3 dager før behandlingsstart med lisinopril​/​hydroklortiazid. Dersom dette ikke er mulig, bør behandling startes kun med lisinopril 5 mg. Nyretransplantasjon: Se Dosering. Anafylaktoide reaksjoner hos dialysepasienter: Preparatet er ikke indisert hos pasienter som har behov for dialyse ved nyresvikt. Anafylaktoide reaksjoner er sett ved f.eks. high flux-membraner AN 69 og ved LDL-aferesebehandling med dekstransulfat, og samtidig bruk av en ACE-hemmer. Det bør vurderes å bruke en annen type dialysemembran eller en annen klasse antihypertensiver. Anafylaktoide reaksjoner under LDL-aferese: I sjeldne tilfeller har pasienter som behandles med ACE-hemmere mens de gjennomgår LDL-aferese med dekstransulfat, fått livstruende anafylaktiske reaksjoner. Disse symptomene kan unngås ved midlertidig seponering av ACE-hemmeren før hver aferese. Leversykdom: Tiazider skal brukes med forsiktighet ved nedsatt leverfunksjon eller progressiv leversykdom, da selv små forandringer i væske- og elektrolyttbalansen kan utløse leverkoma. I svært sjeldne tilfeller er ACE-hemmere forbundet med et syndrom som starter med gulsott og utvikles til fulminant hepatisk nekrose og (noen ganger) død. Mekanismen bak dette er ukjent. Ved utvikling av gulsott eller betydelig økte leverenzymer, skal preparatet seponeres og passende behandling gis. Kirurgi​/​anestesi: Da lisinopril blokkerer angiotensin II-dannelsen sekundært til kompensatorisk reninfrigjøring, kan det oppstå hypotensjon under større kirurgiske inngrep eller ved anestesi med midler som gir blodtrykkssenkning. Dersom hypotensjon oppstår og dette antas å være årsaken, kan det korrigeres ved økning av plasmavolumet. Metabolske og endokrine effekter: Hos diabetespasienter som behandles med orale antidiabetika eller insulin, bør glykemisk nivå overvåkes nøye den 1. behandlingsmåneden med ACE-hemmer. Tiazidbehandling kan gi nedsatt glukosetoleranse. Dosejustering av antidiabetika, inkl. insulin, kan være nødvendig. Latent diabetes mellitus kan manifestere seg under tiazidbehandling. Økning i kolesterol- og triglyseridnivåer kan være forbundet med tiazidbehandling. Tiazidbehandling kan utløse hyperurikemi og​/​eller urinsyregikt hos noen pasienter. Lisinopril kan imidlertid øke utskillelsen av urat og derved motvirke den hyperurikemiske effekten av hydroklortiazid. Elektrolyttubalanse: Hos pasienter som får diuretikabehandling, bør det foretas regelmessige målinger av serumelektrolytter. Tiazider, inkl. hydroklortiazid, kan gi ubalanse i væske eller elektrolytter (hypokalemi, hyponatremi og hypokloremisk alkalose). Hyponatremi kan oppstå hos ødempasienter i varmt vær. Kloridmangel er vanligvis mild og krever ikke behandling. Tiazider øker renal utskillelse av magnesium, noe som kan resultere i hypomagnesemi. Tiazider kan redusere kalsiumutskillelsen i urinen og forårsake intermitterende og svak økning av serumkalsium. Markert hyperkalsemi kan tyde på skjult hyperparatyreoidisme. Tiazider skal seponeres før undersøkelse av parathyreoideafunksjonen. Hyperkalemi: ACE-hemmere kan gi hyperkalemi pga. hindret aldosteronfrigjøring. Effekten er vanligvis ikke signifikant ved normal nyrefunksjon. Hyperkalemi kan imidlertid forekomme ved nedsatt nyrefunksjon, diabetes mellitus og​/​eller hos pasienter som tar kaliumtilskudd (inkl. salterstatninger), kaliumsparende diuretika (f.eks. spironolakton, triamteren eller amilorid) eller andre legemidler forbundet med økt serumkalium (f.eks. heparin eller trimetoprim​/​sulfametoksazol) og spesielt aldosteronantagonister eller angiotensinreseptorantagonister. Kaliumsparende diuretika og angiotensinreseptorantagonister bør brukes med forsiktighet hos pasienter som bruker ACE-hemmere, og serumkalium og nyrefunksjon bør monitoreres. Regelmessig overvåkning av serumkalium anbefales dersom samtidig bruk anses som hensiktsmessig. Diabetes: Hos diabetespasienter som behandles med orale antidiabetika eller insulin, skal glykemisk kontroll overvåkes nøye i løpet av den 1. behandlingsmåneden med en ACE-hemmer. Overfølsomhet​/​angioødem: Angioødem i ansikt, ekstremiteter, lepper, tunge, glottis og​/​eller larynks er sett. Dette kan skje når som helst under behandlingen og krever øyeblikkelig seponering, behandling og nøye observasjon av pasienten til symptomene forsvinner. Selv i tilfeller der bare tungen er affisert, uten luftveisblokade, kan det kreves forlenget observasjon, da antihistamin- og kortikosteroidbehandling ikke alltid er tilstrekkelig. Dødsfall er svært sjeldent sett. Pasienter hvor tunge, glottis eller larynks er berørt, står i fare for å oppleve luftveisobstruksjon. Dette gjelder særlig dem som er tidligere luftveisoperert. I slike tilfeller skal akuttbehandling gis (kan inkludere bruk av adrenalin og​/​eller vedlikehold av åpne luftveier) og pasienten overvåkes til fullstendig og vedvarende symptomlindring er fullført. Pasienter med angioødem i anamnesen kan ha økt risiko for angioødem. Hos pasienter som behandles med tiazider, kan overfølsomhetsreaksjoner oppstå, med eller uten allergi eller bronkialastma i anamnesen. Eksaserbasjon eller aktivering av systemisk lupus erythematosus er rapportert ved tiazidbruk. Samtidig bruk av ACE-hemmere med sakubitril​/​valsartan er kontraindisert pga. økt risiko for angioødem, se Kontraindikasjoner. Samtidig bruk av ACE-hemmere med racekadotril, mTOR-hemmere (f.eks. sirolimus, everolimus, temsirolimus) og vildagliptin, kan gi økt risiko for angioødem. Forsiktighet skal utvises ved oppstart av racekadotril, mTOR-hemmere og vildagliptin hos pasienter som allerede bruker ACE-hemmer. Desensibilisering: Pasienter under behandling med ACE-hemmer har utviklet anafylaktoide reaksjoner ved samtidig desensibiliserende behandling. De samme pasientene unngikk reaksjonene dersom ACE-hemmeren ble midlertidig seponert før hver desensibilisering, men ved utilsiktet reinstitusjon av ACE-hemmer under desensibilisering vendte reaksjonen tilbake. Nøytropeni/agranulocytose: Nøytropeni, agranulocytose, trombocytopeni og anemi er rapportert hos pasienter som får ACE-hemmere. Lisinopril skal brukes med ekstrem forsiktighet hos pasienter med kollagen vaskulær sykdom som får immunsupprimerende behandling, behandling med allopurinol eller prokainamid, eller en kombinasjon av disse, spesielt hos pasienter som allerede har nedsatt nyrefunksjon. Enkelte av disse pasientene utviklet alvorlig infeksjon, som i enkelte tilfeller ikke responderte på intensiv antibiotikabehandling. Dersom lisinopril brukes hos slike pasienter, anbefales det å overvåke antall hvite blodceller regelmessig, og pasienten bør instrueres til å rapportere tegn på infeksjon. Nøytropeni og agranulocytose er reversibelt etter seponering av ACE-hemmer. Etnisitet: ACE-hemmere forårsaker i større grad angioødem hos svarte enn hos ikke-svarte pasienter, og lisinopril kan ha lavere blodtrykkssenkende effekt hos denne pasientgruppen (kan skyldes den høyere prevalensen av lav-renin-tilstander hos den svarte hypertensive populasjonen). Hoste: Er rapportert ved bruk av ACE-hemmere. Hosten karakteriseres av å være uproduktiv, vedvarende og forsvinner ved seponering. Ikke-melanom hudkreft: Økt risiko for ikke-melanom hudkreft (basalcellekarsinom og plateepitelkarsinom) ved økende kumulativ dose av hydroklortiazid. Fotosensibiliserende effekt kan være mulig årsak. Huden bør sjekkes regelmessig for nye lesjoner, og lege bør kontaktes umiddelbart ved mistenkelige hudforandringer, om nødvendig med histologiske undersøkelser av biopsier. Mulige forebyggende tiltak er å begrense eksponering for sol og UV-stråling, og tilstrekkelig beskyttelse bør benyttes ved slik eksponering. For pasienter med ikke-melanom hudkreft i anamnesen bør forskrivning av hydroklortiazid revurderes. Koroidal effusjon, akutt myopi og trangvinkelglaukom: Hydroklortiazid (et sulfonamid) kan gi en idiosynkratisk reaksjon som resulterer i koroidal effusjon med defekt i synsfeltet, forbigående myopi og akutt trangvinkelglaukom. Symptomer inkluderer akutt innsettende redusert synsskarphet eller okulær smerte, og oppstår vanligvis i løpet av timer til uker etter behandlingsstart. Ubehandlet akutt trangvinkelglaukom kan føre til permanent synstap. Den primære behandlingen er å seponere preparatet så raskt som mulig. Umiddelbare medisinske eller kirurgiske behandlinger må vurderes dersom det intraokulære trykket forblir ukontrollert. Pasienter med tidligere sulfonamid- eller penicillinallergi kan ha høyere risiko for å utvikle akutt trangvinkelglaukom. Akutt respiratorisk toksisitet: Svært sjeldne, alvorlige tilfeller av akutt respirasjonstoksisitet, inkl. akutt lungesviktsyndrom (ARDS), er rapportert etter bruk av hydroklortiazid. Ved mistanke om ARDS bør preparatet seponeres og passende behandling gis. Preparatet skal ikke gis til pasienter som tidligere har fått ARDS etter hydroklortiazidbruk. Hjelpestoffer: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Pasienten bør informeres om at preparatet kan gi svimmelhet og tretthet, særlig ved behandlingsstart, ved dosejustering og i kombinasjon med alkohol, men at disse effektene er individuelle. Det bør tas hensyn til at svimmelhet og tretthet tidvis kan oppstå ved bilkjøring og bruk av maskiner.

Interaksjoner

Gå til interaksjonsanalyse

Samtidig bruk av ACE-hemmere med sakubitril​/​valsartan er kontraindisert, da dette øker risikoen for angioødem. Samtidig bruk av ACE-hemmere med racekadotril, mTOR-hemmere (f.eks. sirolimus, everolimus, temsirolimus) og vildagliptin kan gi økt risiko for angioødem. Litium: Samtidig bruk anbefales ikke, og serumlitium bør kontrolleres regelmessig dersom samtidig bruk av ACE-hemmere og tiaziddiuretika er nødvendig. Kaliumsparende diuretika (f.eks. spironolakton, triamteren eller amilorid), kaliumtilskudd eller salterstatninger som inneholder kalium: Samtidig bruk kan føre til signifikant økt serumkalium, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon. Forsiktighet bør også utvises ved samtidig bruk av andre virkestoffer som øker serumkalium, slik som trimetoprim og trimetoprim​/​sulfametoksazol (kotrimoksazol). Ciklosporin: Hyperkalemi kan oppstå ved samtidig bruk. Monitorering av serumkalium anbefales. Samtidig bruk øker risikoen for nyreskader. Kan også øke risikoen for hyperurikemi og urinsyregiktlignende komplikasjoner. Heparin: Hyperkalemi kan forekomme ved samtidig bruk, og overvåkning av serumkalium anbefales. Legemidler (f.eks. antiarytmika, noen antipsykotika) som induserer torsades de pointes: Bør brukes med forsiktighet. Visse anestetika, TCA og antipsykotika: Samtidig bruk kan gi ytterligere reduksjon i blodtrykket. NSAID: Samtidig langtidsbruk av NSAID kan redusere blodtrykkssenkende effekt av ACE-hemmere. NSAID og ACE-hemmere kan ha en additiv effekt på forverring av nyrefunksjon. Akutt nyresvikt kan oppstå i sjeldne tilfeller, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon, hos eldre eller dehydrerte. Gull: Nitrittreaksjoner (symptomer på vasodilatasjon inkl. flushing, kvalme, svimmelhet og hypotensjon, som kan være svært alvorlig) etter injeksjon med gull (f.eks. natriumaurotiomalat), er sett hyppigere hos pasienter som behandles med ACE-hemmere. Sympatomimetika: Kan redusere den antihypertensive effekten. Andre antihypertensiver: Et additivt blodtrykksfall kan oppstå ved samtidig bruk. Glyseryltrinitrat og andre nitrater eller andre vasodilatatorer: Samtidig bruk kan redusere blodtrykket ytterligere. Dobbelblokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister eller aliskiren: Er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkl. akutt nyresvikt). Antidiabetika: Samtidig bruk kan føre til hypoglykemisk effekt og risiko for hypoglykemi. Dette er mest uttalt i de første behandlingsukene, samt hos pasienter med redusert nyrefunksjon. Amfotericin B (parenteral), karbenoksolon, kortikosteroid, kortikotropin (ACTH) eller stimulerende laksativer: Hydroklortiazid kan forsterke forstyrrelser i elektrolyttbalansen, spesielt hypokalemi. Kalsiumsalter: Økt nivå av serumkalsium pga. redusert ekskresjon kan oppstå ved samtidig bruk av tiaziddiuretika. Digitalisglykosider: Hypokalemi indusert av tiazidbehandling kan forsterke effekten av digitalisglykosider og øke risiko for digitalistoksisitet. Kolestyramin, kolestipol: Samtidig administrering kan forsinke eller redusere absorpsjonen av hydroklortiazid. Preparatet skal tas minst 1 time før eller 4-6 timer etter disse legemidlene. Ikke-depolariserende muskelrelaksantia (f.eks. tubokurarin): Hydroklortiazid kan øke effekten av disse. Sotalol: Hypokalemi indusert av tiazidbehandling kan øke risikoen for sotalolutløst arytmi. Allopurinol: Samtidig bruk øker risikoen for nyreskade, og kan føre til økt risiko for leukopeni. Cytostatika, immunsuppressiver eller prokainamid: Samtidig bruk kan gi økt risiko for leukopeni. Lovastatin: Samtidig bruk gir økt risiko for hyperkalemi. Tiazideffekter: Kan øke serumkalsium pga. redusert utskillelse. Serumkalsiumnivået bør overvåkes og dosen justeres tilsvarende dersom kalsiumtilskudd eller vitamin D må forskrives. Tiazider kan forsterke hyperglykemisk effekt av diazoksid, øke risikoen for bivirkninger av amantadin, og redusere renal utskillelse av cytostatika (f.eks. syklofosfamid, metotreksat) og potensere deres myelosuppressive effekter. Alkohol, barbiturater eller anestetika: Samtidig bruk kan forverre postural hypotensjon.

Graviditet, amming og fertilitet

GraviditetBehandling bør ikke startes under graviditet. Anbefales ikke i 1. trimester. Kontraindisert i 2. og 3.trimester. Det er ikke tilstrekkelig epidemiologisk grunnlag for å konkludere med at eksponering for ACE-hemmere i 1. trimester gir økt risiko for teratogenese, men en liten risiko kan ikke utelukkes. Med mindre videre bruk av ACE-hemmere anses som helt nødvendig, bør pasienter som planlegger graviditet bytte til alternativ antihypertensiv behandling med en etablert sikkerhetsprofil. Ved påvist graviditet, bør preparatet seponeres umiddelbart, og hvis hensiktsmessig, alternativ behandling startes. Eksponering for ACE-hemmere i 2. eller 3. trimester kan medføre føtotoksisitet (nedsatt nyrefunksjon, oligohydramnion og forsinket bendannelse i skallen) og neonatal toksisitet (nyresvikt, hypotensjon og hyperkalemi). Fosterets nyrefunksjon og kranium bør kontrolleres med ultralyd ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Spedbarn bør observeres nøye for hypotensjon hvis mor har brukt ACE-hemmer under svangerskapet. Hydroklortiazid passerer over i placenta. Bør ikke brukes ved svangerskapsødem, ved høyt blodtrykk under svangerskapet eller ved svangerskapsforgiftning, dersom det ikke foreligger en fordelaktig effekt på sykdomsforløpet. Bør ikke brukes ved essensiell hypertensjon hos gravide, utenom i svært sjeldne situasjoner der annen behandling ikke kan benyttes.
AmmingBruk ikke anbefalt under amming. Behandlingsalternativ med etablert sikkerhetsprofil bør benyttes, spesielt under amming av nyfødte eller for tidlig fødte spedbarn. Dersom lisinopril​/​hydroklortiazid brukes under amming, skal dosene holdes så lave som mulig.

 

Bivirkninger

Gå til bivirkningssøk

Frekvensintervaller: Svært vanlige (≥1​/​10), vanlige (≥1/100 til <1​/​10), mindre vanlige (≥1/1000 til <1​/​100), sjeldne (≥1/10 000 til <1​/​1000), svært sjeldne (<1/10 000) og ukjent frekvens.

Rapportering av bivirkninger


Overdosering​/​Forgiftning

Begrensede data.
SymptomerACE-hemmere: Hypotensjon (noen ganger alvorlig), sirkulatorisk sjokk, elektrolyttforstyrrelser, nyresvikt, hyperventilering, takykardi, palpitasjoner, bradykardi, svimmelhet, angst og hoste. Hydroklortiazid: Ytterligere symptomer skyldes elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypokloremi, hyponatremi) og dehydrering pga. økt diurese, suppresjon av bevissthet (inkl. koma), krampetrekninger, lettere lammelse, hjertearytmi og nyresvikt. Ved samtidig tilførsel av digitalis kan hypokalemi forsterke arytmier.
BehandlingAvhenger av symptomenes alvorlighetsgrad og natur. Pasienten bør overvåkes nøye. Behandling som hindrer absorpsjon og øker utskillelse bør startes. Dersom alvorlig hypotensjon oppstår, bør pasienten plasseres i liggende stilling og gis rask infusjon av fysiologisk saltvann. Behandling med angiotensin II (hvis tilgjengelig) og​/​eller katekolaminer kan være aktuelt. ACE-hemmere kan fjernes fra sirkulasjonen ved hemodialyse. Pacemaker er indisert ved terapiresistent bradykardi. Bruk av høy-flux polyakrylonitril-dialysemembraner bør unngås. Vitale tegn, serumelektrolytter og kreatinin bør monitoreres hyppig. Bradykardi eller omfattende vagale reaksjoner bør behandles med atropin.

Egenskaper og miljø

VirkningsmekanismeACE-hemmer og diuretikum med additiv blodtrykksenkende effekt. ACE katalyserer omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II som har sterkt vasokonstriktorisk effekt og som stimulerer aldosteronsekresjonen. Lisinoprils blodtrykkssenkende effekt skyldes sannsynligvis primært hemming av RAAS med reduserte plasmakonsentrasjoner av angiotensin II og aldosteron. Også pasienter med lav-renin hypertensjon får blodtrykksreduksjon. Hydroklortiazid er et tiaziddiuretikum og antihypertensiv som øker plasmarenin-aktiviteten. Hydroklortiazid hemmer renal reabsorpsjon av elektrolytter i distale tubuli og øker utskillelsen av natrium, klor, kalium, magnesium, hydrogenkarbonat og vann. Utskillelsen av kalsium kan bli redusert. Den kaliumtapende effekten av tiazider reduseres vanligvis av den kaliumsparende effekten av lisinopril.
AbsorpsjonLisinopril: Cmax nås normalt innen 7 timer (litt senere ved akutt hjerteinfarkt). Gjennomsnittlig absorpsjon ca. 25%, med en interindividuell variasjon på 6-60% ved alle undersøkte doser (5-80 mg). Absolutt biotilgjengelighet redusert med ca. 16% ved hjertesvikt. Ca. 30% redusert absorpsjon ved cirrhose, men ca. 50% økt tilgjengelighet pga. redusert clearance. Gjennomsnittlig AUC øker med 13% ved lett til moderat nedsatt nyrefunksjon og en 4-5-dobling er sett ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Eldre: Høyere plasmanivåer og AUC-verdier (ca. 60% økning). Hydroklortiazid: Effekt sees innen 2 timer, med topp etter ca. 4 timer. Effekten varer i 6-12 timer.
ProteinbindingLisinopril: Tilsynelatende kun til sirkulerende ACE.
HalveringstidLisinopril: 12,6 timer ved gjentatt dosering. Clearance hos friske er ca. 50 ml​/​minutt. Hydroklortiazid: 6-15 timer.
UtskillelseUendret via urin. Redusert utskillelse av lisinopril ved nedsatt nyrefunksjon, men klinisk interesse kun ved glomerulærfiltrasjon <30 ml​/​minutt.

Oppbevaring og holdbarhet

Oppbevares ved høyst 25°C.

 

Pakninger, priser og refusjon

Lisinopril​/​Hydroklortiazid Actavis, TABLETTER:

Styrke Pakning
Varenr.		 Refusjon Pris (kr) R.gr.
10 mg/12,5 mg 98 stk. (blister)
017292

Blå resept

 210,00 C
20 mg/12,5 mg 98 stk. (blister)
017240

Blå resept

 248,50 C

Medisinbytte

Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https:​/​/dmp.no​/​offentlig-finansiering​/​medisinbytte-i-apotek

For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp


SPC (preparatomtale)

Lisinopril​/​Hydroklortiazid Actavis TABLETTER 10 mg/12,5 mg

Gå til godkjent preparatomtale

Lisinopril​/​Hydroklortiazid Actavis TABLETTER 20 mg/12,5 mg

Gå til godkjent preparatomtale

Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU​/​EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.


Basert på SPC godkjent av DMP/EMA:

09.05.2023


Sist endret: 12.12.2022
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)