Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
Status pr. 30.08.2024: Pågående, med alternativer
Mangelperiode: 01.04.2024 til 31.08.2024
Årsak: Råvaremangel (inkludert mangel på virkestoff)
Informasjon: Tillatelse til salg av utenlandske pakninger
TABLETTER 500 µg: Hver tablett inneh.: Kolkisin 500 µg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Voksne:- Behandling av akutt urinsyregikt.
- Profylakse mot urinsyregiktanfall ved oppstart av behandling med urikosuriske legemidler.
- Anfallsprofylakse og forebygging av amyloidose ved familiær middelhavsfeber (FMF).
Dosering
- Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Kontraindisert ved alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Urinsyregikt: 1 tablett (500 µg) daglig ved lett/moderat nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Nøye overvåkning mht. bivirkninger. FMF: Startdosen bør reduseres med 50% (f.eks. ≤2 tabletter (1000 µg)/dag) ved lett/moderat nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Nøye overvåkning mht. bivirkninger.
- Barn og ungdom: Urinsyregikt: Skal ikke brukes.
Colrefuz «Teva» tabletter 500 µg
Merking 1: | 0.5 |
---|---|
Form: | Rund |
Overflateform: | Flat |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Bloddyskrasier. Alvorlig nedsatt nyre- eller leverfunksjon.Forsiktighetsregler
Generelt: Potensielt toksisk. Forskrevet dose skal ikke overskrides. Smalt terapeutisk vindu. Administreringen skal avbrytes ved kvalme, oppkast, magesmerter eller diaré. Forsiktighet bør utvises ved nedsatt lever- eller nyrefunksjon, kardiovaskulær sykdom, gastrointestinal sykdom, avvik i blodverdier og ved eldre eller svekkede pasienter. Blodcelledyskrasi: Ved tegn/symptomer på blodcelledyskrasi, som feber, stomatitt, sår hals eller forlenget blødning, skal behandlingen seponeres umiddelbart og full hematologisk undersøkelse foretas. Blodverdier: Kan gi alvorlig benmargsdepresjon (agranulocytose, aplastisk anemi, trombocytopeni). Endring i blodverdier kan komme gradvis eller svært brått. Spesielt aplastisk anemi har høy dødelighet. Regelmessige undersøkelser av blodtall er vesentlig. Hvis hudreaksjoner (petekkier) oppstår, skal blodtall sjekkes umiddelbart. Langtidsbruk: Kan assosieres med vitamin B12-mangel. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium i hver tablett, og er så godt som natriumfritt. Bilkjøring og bruk av maskiner: Liten påvirkning. Risiko for døsighet og svimmelhet bør tas i betraktning.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang, men trolig betydelig), økt risiko for bivirkninger/toksiske effekter. Kombinasjoner med tilsvarende følsomme substrater er kontraindisert i preparatomtalen til adagrasib.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør i utgangspunktet unngås på grunn av kraftig og uforutsigbar interaksjon. Hvis det er helt nødvendig å kombinere midlene, kan det forventes at dosebehovet av kolkisin vil være redusert, og pasienten må følges nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin, risiko for fatal toksisitet med bl.a. pancytopeni.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av p-glykoprotein, eventuelt også av CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin, risiko for fatal toksisitet med bl.a. pancytopeni.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av p-glykoprotein, eventuelt også av CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av kolkisin, trolig via CYP3A4.
Dosetilpasning
Produsentene av preparater som inneholder ritonavir kontraindiserer kombinasjonen pga. potensielt stor og uforutsigbar effekt. Hvis midlene likevel må kombineres, vil dosebehovet av kolkisin være lavere. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør i så fall følges opp nøye med tanke på bivirkninger/toksiske effekter av kolkisin.
Legemiddelalternativer
Allopurinol og NSAID-preparater metaboliseres ikke i vesentlig grad via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (2-3 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren ketokonazol - hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon kan økningen i kolkisinkonsentrasjon bli enda kraftigere), risiko for alvorlige bivirkninger. Fatale tilfeller der kolkisin har vært kombinert med andre CYP3A4-hemmere er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4. På grunn av lang halveringstid for itrakonazol kan interaksjonen vedvare i 1-2 uker etter avsluttet behandling med itrakonazol.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av kraftig interaksjon med store individuelle forskjeller i hemmingsgrad og liten terapeutisk bredde for kolkisin.
Legemiddelalternativer
Andre legemidler mot urinsyregikt er ikke i noen klinisk signifikant grad avhengig av CYP3A4 i sin metabolisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin, mulig økt konsentrasjon av ciklosporin, økt risiko for myopati.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig gjensidig hemming av p-glykoprotein, i tillegg ev. additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter. I tillegg bør konsentrasjonen av ciklosporin og s-kreatinin monitoreres.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for myopati/rabdomyolyse
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig additive farmakodynamiske effekter, men også andre mekanismer kan være involvert.
Monitorering
Pasienten bør følges med monitorering av kreatin kinase og informeres om å ta kontakt ved muskelsymptomer.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av fluvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni). Produsenten fraråder samtidig bruk ved nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og dosen justeres etter dette
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt kosentrasjon av kolkisin (i størrelsesorden inntil 40-50 % basert på data med p-gp-substratet digoksin)
Interaksjonsmekanisme
Kapmatinib hemmer utpumpingen av kolkisin via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på bivirkninger av kolkisin, og kolkisindosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin, risiko for toksiske effekter.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av kolkisin må påregnes. Hvis pasienten har nedsatt lever- eller nyrefunksjon, bør kombinasjonen ikke brukes.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger/overdosering av kolkisin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A03 - Pravastatin
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av pravastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men det er en teoretisk økt risiko for alvorlig toksisitet med bl.a. pancytopeni).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av kolkisin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved oppstart med kolkisin bør en svært lav dose velges.
Monitorering
Pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger av kolkisin og dosen justeres etter dette
Legemiddelalternativer
Andre midler mot urinsyregikt metaboliseres ikke via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A01 - Simvastatin
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av kolkisin, risiko for toksiske effekter.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av p-glykoprotein, eventuelt også av CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosen av klokisin bør reduseres, men det er usikkert hvor stor dosereduksjonen bør være.
Legemiddelalternativer
Probenecid, allopurinol og NSAIDs er alternativer til kolkisin. Diltiazem vil kunne ha tilsvarende effekt som verapamil på kolkisinmetabolismen, og er dermed ikke noe godt alternativ til verapamil. Avhengig av indikasjon kan for eksempel en betablokker eller en karselektiv kalsiumantagonist velges.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Graviditet, amming og fertilitet
Kolkisin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Langtidssikkerhetsdata er ikke tilgjengelig for pediatriske pasienter.
Endre sortering til FrekvensOrganklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Ukjent frekvens | Benmargssuppresjon med agranulocytose og aplastisk anemi |
Gastrointestinale | |
Vanlige | Abdominalsmerter, diaré, kvalme, oppkast |
Hud | |
Ukjent frekvens | Alopesi, utslett |
Kjønnsorganer/bryst | |
Ukjent frekvens | Amenoré, azoospermi, dysmenoré, oligospermi |
Lever/galle | |
Ukjent frekvens | Hepatotoksisitet |
Luftveier | |
Ukjent frekvens | Smerter i faryngolarynks |
Muskel-skjelettsystemet | |
Ukjent frekvens | Myopati, rabdomyolyse |
Nevrologiske | |
Ukjent frekvens | Nevropati, perifer nevritt |
Stoffskifte/ernæring | |
Ukjent frekvens | Vitamin B12-mangel |
Langtidssikkerhetsdata er ikke tilgjengelig for pediatriske pasienter.
Endre sortering til OrganklasseFrekvens | Bivirkning |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Abdominalsmerter, diaré, kvalme, oppkast |
Ukjent frekvens | |
Blod/lymfe | Benmargssuppresjon med agranulocytose og aplastisk anemi |
Hud | Alopesi, utslett |
Kjønnsorganer/bryst | Amenoré, azoospermi, dysmenoré, oligospermi |
Lever/galle | Hepatotoksisitet |
Luftveier | Smerter i faryngolarynks |
Muskel-skjelettsystemet | Myopati, rabdomyolyse |
Nevrologiske | Nevropati, perifer nevritt |
Stoffskifte/ernæring | Vitamin B12-mangel |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Colrefuz, TABLETTER:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
500 µg | 100 stk. (blister) 177937 |
549,60 | C |
Kolkisin
Legemidler: Colrefuz tabletter, Kolkisin tabletter
Indikasjon: Postkardiotomisyndrom. Behçets sykdom. Perikarditt (hjerteposebetennelse), perimyokarditt/myoperikarditt. Familiær middelhavsfeber (FMF).
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
Medisinbytte
Byttegruppe 002181
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Colrefuz | Orifarm | tabl. | 500 µg | 428263 | 100 stk. (blister) |
Colrefuz | Teva | tabl. | 500 µg | 177937 | 100 stk. (blister) |
Kolkisin Tiofarma | Tiofarma | tabl. | 0,5 mg | 510127 | 100 stk. (blister) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Colrefuz TABLETTER 500 µg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
20.01.2023
Sist endret: 03.07.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
Agranulocytose:
Alopesi (Håravfall, Hårtap):
Amenoré (Manglende menstruasjonsblødning, Fravær av menstruasjon):
Anemi (Blodmangel):
Anfall:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Dysmenoré (Menstruasjonssmerter, Menssmerter):
Døsighet (Somnolens, Søvnighet):
EMA (The European Medicines Agency):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gastroenteritt (Mage-tarmkatarr, Mage-tarminflammasjon, Mage-tarmbetennelse):
Glukokortikoider:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hemodialyse:
hiv (Humant immunsviktvirus):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Infertilitet (Befruktningsudyktighet):
Koagulopatier:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreatinin:
Kvalme:
Leukocytose:
Leukocytt (Levkocytt):
Malabsorpsjon:
Metabolisme:
Metabolitt:
Nefropati:
Nevritt:
Nevropati:
NSAID:
Oligospermi (Lav sædcelleproduksjon):
Pancytopeni:
Petekkier (Punkthudblødninger):
Pris (kr):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respiratorisk hemming):
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere):
Stomatitt (Munnhuleinflammasjon, Munnhulebetennelse):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Volumdeplesjon (Hypovolemi):